Viêm não tự miễn là gì? Các công bố khoa học về Viêm não tự miễn
Viêm não tự miễn là bệnh viêm não nghiêm trọng do hệ miễn dịch tấn công tế bào thần kinh, có thể gây tổn thương não nếu không kịp thời chẩn đoán và điều trị. Nguyên nhân do kháng thể tấn công hệ thần kinh trung ương, liên quan đến ung thư, nhiễm trùng, hoặc bệnh tự miễn khác. Triệu chứng đa dạng như suy giảm trí nhớ, co giật, rối loạn tâm thần. Chẩn đoán qua xét nghiệm máu, dịch não tủy, MRI. Điều trị chủ yếu bằng thuốc điều chỉnh và ức chế miễn dịch. Tiên lượng phụ thuộc loại và mức độ bệnh, cần điều trị sớm để giảm di chứng.
Viêm Não Tự Miễn Là Gì?
Viêm não tự miễn là một bệnh lý viêm não do hệ miễn dịch của cơ thể tấn công chính các tế bào thần kinh trong não. Đây là một tình trạng nghiêm trọng, có thể dẫn đến tổn thương não nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Bệnh này thường bị nhầm lẫn với các rối loạn thần kinh khác do triệu chứng đa dạng và khó chẩn đoán.
Nguyên Nhân Gây Ra Viêm Não Tự Miễn
Nguyên nhân chính của viêm não tự miễn là do sự nhầm lẫn của hệ miễn dịch. Cơ thể sản sinh ra các kháng thể tấn công các thành phần của hệ thần kinh trung ương. Một số loại viêm não tự miễn có thể liên quan đến các tình trạng khác như ung thư, nhiễm trùng hoặc các bệnh tự miễn khác. Một số trường hợp không xác định được nguyên nhân cụ thể.
Triệu Chứng Của Viêm Não Tự Miễn
Triệu chứng của viêm não tự miễn rất đa dạng, phụ thuộc vào vùng não bị ảnh hưởng. Một số triệu chứng thường gặp bao gồm:
- Suy giảm trí nhớ và nhận thức
- Rối loạn tâm thần, bao gồm ảo giác và hoang tưởng
- Co giật
- Rối loạn ngôn ngữ
- Cảm giác yếu cơ hoặc cơ giật
- Giảm thị lực hoặc các vấn đề về thị giác
Chẩn Đoán Viêm Não Tự Miễn
Việc chẩn đoán viêm não tự miễn thường bắt đầu bằng việc loại trừ các nguyên nhân khác gây ra triệu chứng. Quy trình này thường bao gồm xét nghiệm máu, xét nghiệm dịch não tủy, chụp MRI não và các xét nghiệm điện não đồ (EEG). Xét nghiệm kháng thể trong máu và dịch não tủy có thể giúp xác nhận chẩn đoán.
Điều Trị Viêm Não Tự Miễn
Điều trị viêm não tự miễn chủ yếu là kiểm soát triệu chứng và giảm viêm. Việc sử dụng thuốc điều chỉnh miễn dịch hoặc thuốc ức chế miễn dịch là phương thức điều trị chính. Các loại thuốc thường được sử dụng bao gồm corticosteroid, immunoglobulin tiêm tĩnh mạch (IVIG) và các thuốc ức chế miễn dịch khác như rituximab hoặc cyclophosphamide.
Tiên Lượng Và Biến Chứng
Tiên lượng của bệnh viêm não tự miễn phụ thuộc nhiều vào loại và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời, nhiều bệnh nhân có thể phục hồi hoàn toàn hoặc chịu ít di chứng. Tuy nhiên, một số người có thể gặp biến chứng vĩnh viễn như suy giảm nhận thức hoặc yếu cơ.
Kết Luận
Viêm não tự miễn là một bệnh lý nghiêm trọng, cần được chú ý và điều trị sớm. Việc hiểu rõ về triệu chứng và phương pháp chẩn đoán, điều trị sẽ giúp giảm thiểu tổn thất và cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh. Nghiên cứu và nhận thức sâu rộng về căn bệnh này sẽ giúp cộng đồng y khoa nâng cao khả năng đối phó và hỗ trợ bệnh nhân tốt hơn.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "viêm não tự miễn":
Interleukin 6 (IL6) là một trong những cytokine chính liên quan đến viêm. Mức độ IL 6 trong huyết thanh hoặc mô bị tăng cao đã được báo cáo xảy ra trong một số bệnh ở người, bao gồm các bệnh nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (CNS), nhưng không phải trong viêm CNS không nhiễm trùng,
Viêm não tự miễn mẫu thí nghiệm (EAE) là một bệnh tự miễn gây mất myelin thường được sử dụng để mô hình hóa các cơ chế bệnh sinh liên quan đến bệnh đa xơ cứng (MS). Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã khảo sát tác động của việc tiêm chủng với glycoprotein oligodendrocyte myelin MOG35–55 lên sự biểu hiện của các phân tử trong hệ miễn dịch bẩm sinh, đặc biệt là thụ thể toll‐like 2 (TLR2) và CD14. Sự biểu hiện của mRNA mã hóa TLR2 tăng lên ở não thất, màng não và trong vài tế bào đơn lẻ ở thực tổ chức thần kinh trung ương (CNS) từ 4 đến 8 ngày sau khi tiêm chủng với MOG. Vào ngày thứ 10, tín hiệu này lan rộng khắp màng não, một vài vùng quanh mạch máu và trên những nhóm tế bào thực tổ chức riêng lẻ. Ba tuần sau khi điều trị MOG, thời điểm mà các động vật cho thấy triệu chứng lâm sàng nặng nề, sự biểu hiện mạnh mẽ cả của transcripts TLR2 và CD14 xuất hiện ở các cấu trúc liên kết rào cản, cũng như các yếu tố thực tổ chức của tủy sống, và trong nhiều vùng của não bao gồm, hành não, tiểu não và vỏ não. Việc đánh dấu hai lần đã cung cấp bằng chứng về mặt giải phẫu cho thấy tế bào vi mô/macrophage dương tính với TLR2 ở não của chuột EAE. Các vùng thể hiện sự biểu hiện mãn tính của TLR2 và CD14 cũng liên quan đến sự gia tăng hoạt động NF‐KB và sự kích hoạt phiên mã của các gen mã hóa nhiều phân tử proinflammatory. Dữ liệu hiện tại cung cấp bằng chứng rằng các thụ thể của các kiểu mô hình phân tử liên quan đến mầm bệnh được kích hoạt mạnh mẽ trong CNS của chuột EAE, càng củng cố thêm khái niệm rằng hệ miễn dịch bẩm sinh đóng vai trò quyết định trong bệnh tự miễn gây mất myelin này.
- 1
- 2