Scholar Hub/Chủ đề/#viêm não tự miễn/
Viêm não tự miễn là bệnh viêm não nghiêm trọng do hệ miễn dịch tấn công tế bào thần kinh, có thể gây tổn thương não nếu không kịp thời chẩn đoán và điều trị. Nguyên nhân do kháng thể tấn công hệ thần kinh trung ương, liên quan đến ung thư, nhiễm trùng, hoặc bệnh tự miễn khác. Triệu chứng đa dạng như suy giảm trí nhớ, co giật, rối loạn tâm thần. Chẩn đoán qua xét nghiệm máu, dịch não tủy, MRI. Điều trị chủ yếu bằng thuốc điều chỉnh và ức chế miễn dịch. Tiên lượng phụ thuộc loại và mức độ bệnh, cần điều trị sớm để giảm di chứng.
Viêm Não Tự Miễn Là Gì?
Viêm não tự miễn là một bệnh lý viêm não do hệ miễn dịch của cơ thể tấn công chính các tế bào thần kinh trong não. Đây là một tình trạng nghiêm trọng, có thể dẫn đến tổn thương não nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Bệnh này thường bị nhầm lẫn với các rối loạn thần kinh khác do triệu chứng đa dạng và khó chẩn đoán.
Nguyên Nhân Gây Ra Viêm Não Tự Miễn
Nguyên nhân chính của viêm não tự miễn là do sự nhầm lẫn của hệ miễn dịch. Cơ thể sản sinh ra các kháng thể tấn công các thành phần của hệ thần kinh trung ương. Một số loại viêm não tự miễn có thể liên quan đến các tình trạng khác như ung thư, nhiễm trùng hoặc các bệnh tự miễn khác. Một số trường hợp không xác định được nguyên nhân cụ thể.
Triệu Chứng Của Viêm Não Tự Miễn
Triệu chứng của viêm não tự miễn rất đa dạng, phụ thuộc vào vùng não bị ảnh hưởng. Một số triệu chứng thường gặp bao gồm:
- Suy giảm trí nhớ và nhận thức
- Rối loạn tâm thần, bao gồm ảo giác và hoang tưởng
- Co giật
- Rối loạn ngôn ngữ
- Cảm giác yếu cơ hoặc cơ giật
- Giảm thị lực hoặc các vấn đề về thị giác
Chẩn Đoán Viêm Não Tự Miễn
Việc chẩn đoán viêm não tự miễn thường bắt đầu bằng việc loại trừ các nguyên nhân khác gây ra triệu chứng. Quy trình này thường bao gồm xét nghiệm máu, xét nghiệm dịch não tủy, chụp MRI não và các xét nghiệm điện não đồ (EEG). Xét nghiệm kháng thể trong máu và dịch não tủy có thể giúp xác nhận chẩn đoán.
Điều Trị Viêm Não Tự Miễn
Điều trị viêm não tự miễn chủ yếu là kiểm soát triệu chứng và giảm viêm. Việc sử dụng thuốc điều chỉnh miễn dịch hoặc thuốc ức chế miễn dịch là phương thức điều trị chính. Các loại thuốc thường được sử dụng bao gồm corticosteroid, immunoglobulin tiêm tĩnh mạch (IVIG) và các thuốc ức chế miễn dịch khác như rituximab hoặc cyclophosphamide.
Tiên Lượng Và Biến Chứng
Tiên lượng của bệnh viêm não tự miễn phụ thuộc nhiều vào loại và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời, nhiều bệnh nhân có thể phục hồi hoàn toàn hoặc chịu ít di chứng. Tuy nhiên, một số người có thể gặp biến chứng vĩnh viễn như suy giảm nhận thức hoặc yếu cơ.
Kết Luận
Viêm não tự miễn là một bệnh lý nghiêm trọng, cần được chú ý và điều trị sớm. Việc hiểu rõ về triệu chứng và phương pháp chẩn đoán, điều trị sẽ giúp giảm thiểu tổn thất và cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh. Nghiên cứu và nhận thức sâu rộng về căn bệnh này sẽ giúp cộng đồng y khoa nâng cao khả năng đối phó và hỗ trợ bệnh nhân tốt hơn.
Sự cách ly nhanh chóng các dòng tế bào T lympho đặc hiệu kháng nguyên có khả năng trung gian cho bệnh viêm não và tủy tự miễn Dịch bởi AI European Journal of Immunology - Tập 11 Số 3 - Trang 195-199 - 1981
Tóm tắtViệc cách ly và phát triển các dòng T lymphoblast đặc hiệu kháng nguyên có chức năng được mô tả. Những dòng tế bào này được phát hiện có khả năng nhận diện các kháng nguyên ngoại lai hoặc tự thân liên quan đến các tế bào hỗ trợ của kiểu gen phức hợp di truyền chính tương đồng. Việc tiêm tĩnh mạch một tế bào T chỉ phản ứng với protein cơ bản myelin đã dẫn đến sự phát triển tình trạng liệt lâm sàng ở chuột đồng gene tương đồng. Do đó, có thể nghiên cứu chức năng sinh học cũng như đặc hiệu kháng nguyên bằng cách sử dụng các dòng tế bào T.
#T lymphocytes #autoimmune encephalomyelitis #antigen specificity
Sản xuất Interleukin 6 trong hệ thần kinh trung ương trong quá trình viêm não tự miễn thí nghiệm Dịch bởi AI European Journal of Immunology - Tập 20 Số 1 - Trang 233-235 - 1990
Tóm tắt Interleukin 6 (IL6) là một trong những cytokine chính liên quan đến viêm. Mức độ IL 6 trong huyết thanh hoặc mô bị tăng cao đã được báo cáo xảy ra trong một số bệnh ở người, bao gồm các bệnh nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (CNS), nhưng không phải trong viêm CNS không nhiễm trùng, ví dụ như bệnh xơ cứng đa dịch. Trong khi nghiên cứu bệnh viêm não tự miễn thí nghiệm (EAE) như một mô hình động vật cho viêm tự miễn ở CNS, chúng tôi phát hiện nồng độ IL 6 tăng cao trong CNS của chuột mắc phải một dạng bệnh nguy hiểm. Mức độ IL 6 trong lách và huyết thanh không tăng đáng kể. Những phát hiện này cho thấy sự sản xuất IL6 tại chỗ trong CNS trong quá trình EAE, và đại diện cho sự chứng minh đầu tiên về sản xuất IL6 trong bệnh viêm CNS không nhiễm trùng.
#Interleukin 6 #cytokine #viêm #bệnh tự miễn #hệ thần kinh trung ương #bệnh xơ cứng đa dịch
Diễn Biến Lâm Sàng Của Viêm Não Tự Miễn Mẫu Thí Nghiệm Có Liên Quan Đến Việc Kích Hoạt Một Cách Sâu Rộng Và Liên Tục Sự Biểu Hiện Của Các Gen Mã Hóa Receptor Toll‐like 2 Và CD14 Trong Hệ Thần Kinh Trung Ương Của Chuột Dịch bởi AI Brain Pathology - Tập 12 Số 3 - Trang 308-319 - 2002
Viêm não tự miễn mẫu thí nghiệm (EAE) là một bệnh tự miễn gây mất myelin thường được sử dụng để mô hình hóa các cơ chế bệnh sinh liên quan đến bệnh đa xơ cứng (MS). Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã khảo sát tác động của việc tiêm chủng với glycoprotein oligodendrocyte myelin MOG35–55 lên sự biểu hiện của các phân tử trong hệ miễn dịch bẩm sinh, đặc biệt là thụ thể toll‐like 2 (TLR2) và CD14. Sự biểu hiện của mRNA mã hóa TLR2 tăng lên ở não thất, màng não và trong vài tế bào đơn lẻ ở thực tổ chức thần kinh trung ương (CNS) từ 4 đến 8 ngày sau khi tiêm chủng với MOG. Vào ngày thứ 10, tín hiệu này lan rộng khắp màng não, một vài vùng quanh mạch máu và trên những nhóm tế bào thực tổ chức riêng lẻ. Ba tuần sau khi điều trị MOG, thời điểm mà các động vật cho thấy triệu chứng lâm sàng nặng nề, sự biểu hiện mạnh mẽ cả của transcripts TLR2 và CD14 xuất hiện ở các cấu trúc liên kết rào cản, cũng như các yếu tố thực tổ chức của tủy sống, và trong nhiều vùng của não bao gồm, hành não, tiểu não và vỏ não. Việc đánh dấu hai lần đã cung cấp bằng chứng về mặt giải phẫu cho thấy tế bào vi mô/macrophage dương tính với TLR2 ở não của chuột EAE. Các vùng thể hiện sự biểu hiện mãn tính của TLR2 và CD14 cũng liên quan đến sự gia tăng hoạt động NF‐KB và sự kích hoạt phiên mã của các gen mã hóa nhiều phân tử proinflammatory. Dữ liệu hiện tại cung cấp bằng chứng rằng các thụ thể của các kiểu mô hình phân tử liên quan đến mầm bệnh được kích hoạt mạnh mẽ trong CNS của chuột EAE, càng củng cố thêm khái niệm rằng hệ miễn dịch bẩm sinh đóng vai trò quyết định trong bệnh tự miễn gây mất myelin này.
#Viêm não tự miễn #EAE #thụ thể toll‐like 2 #CD14 #hệ miễn dịch bẩm sinh #bệnh đa xơ cứng
Sử dụng methylprednisolone truyền tĩnh mạch so với thay thế huyết tương điều trị viêm não do kháng thể chống thụ thể N-methyl-D-aspartate: Một đánh giá hồi cứu Dịch bởi AI Journal of Clinical Apheresis - Tập 30 Số 4 - Trang 212-216 - 2015
Giới thiệu: Viêm não do kháng thể chống thụ thể N-methyl-D-aspartate (anti-NMDA receptor antibody encephalitis) là một dạng viêm não tự miễn ngày càng được công nhận. Điều trị thông thường bao gồm các phương pháp như corticosteroids, immunoglobulin tĩnh mạch (IVIg) và/hoặc thay thế huyết tương điều trị (TPE). Mặc dù TPE thường được sử dụng để điều trị viêm não do kháng thể chống NMDA, Hiệp hội Apheresis Hoa Kỳ chỉ đưa ra khuyến nghị loại III cho nó. Các liệu pháp immunotherapy đã được áp dụng trước đó ở các bệnh nhân âm tính với u có thể giúp hồi phục nhanh hơn, nhưng chưa rõ liệu TPE có vượt trội hơn so với corticosteroids và/hoặc IVIg hay không. Phương pháp: Chúng tôi đã đánh giá hồi cứu 10 trong số 14 bệnh nhân nhận được corticosteroids và TPE với các điểm số Rankin đã được điều chỉnh và đánh giá chủ quan về thời điểm cải thiện lớn nhất trong tất cả 14 bệnh nhân. Kết quả: Trong số các bệnh nhân nhận cả corticosteroids và TPE tại cơ sở của chúng tôi trong cùng một đợt điều trị (chỉ 10 trong 14 bệnh nhân), 7/10 bệnh nhân sau khi TPE đã cải thiện với điểm số Rankin đã được điều chỉnh so với 3/10 bệnh nhân sau khi điều trị bằng corticosteroids. Sự cải thiện trung bình điểm số Rankin đã được điều chỉnh sau khi điều trị bằng corticosteroids trong nhóm này là −0.1 so với 0.4 sau khi TPE. Dựa trên phân tích đánh giá hồ sơ chủ quan trong đó tất cả 14 bệnh nhân được đánh giá, sự cải thiện lớn nhất duy trì xảy ra ngay sau lần thay thế huyết tương thứ ba đến thứ năm ở 9/14 bệnh nhân, trong khi chỉ có 2/14 bệnh nhân dường như có lợi ích đáng kể ngay sau khi điều trị với corticosteroids. Kết luận: Đây là dữ liệu ban đầu hấp dẫn cho thấy rằng corticosteroids có thể không hiệu quả bằng cách kết hợp corticosteroids với TPE. Với tầm quan trọng của việc điều trị nhạy cảm với thời gian, các nghiên cứu chính thức hơn có thể làm sáng tỏ phương pháp điều trị hàng đầu lý tưởng cho viêm não do kháng thể chống thụ thể NMDA. J. Clin. Apheresis 30:212–216, 2015. © 2015 Wiley Periodicals, Inc.
#Viêm não tự miễn #Antibody #N-methyl-D-aspartate #Corticosteroids #Thay thế huyết tương
Microglia tham gia vào quá trình thực bào và tiêu hóa ngoại bào trong viêm não do virus Zika ở chuột trưởng thành trẻ tuổi thiếu hụt miễn dịch Dịch bởi AI Springer Science and Business Media LLC - - 2021
Tóm tắt
Nền tảng
Virus Zika (ZIKV) đã được liên kết với một số biến chứng thần kinh ở bệnh nhân trưởng thành.
Phương pháp
Chúng tôi đã sử dụng một mô hình chuột thiếu hụt protein TRIF và IPS-1, có vai trò trong việc sản xuất interferon loại I, để nghiên cứu vai trò của microglia trong quá trình nhiễm virus ZIKV ở não. Chuột trưởng thành non đã được tiêm nhiễm virus ZIKV hiện tại PRVABC59 qua tĩnh mạch (1 × 105 PFUs/100 µL).
Kết quả
Các con chuột bị nhiễm không xuất hiện triệu chứng lâm sàng rõ ràng của bệnh hoặc mất cân nặng so với nhóm chuột không nhiễm. Tuy nhiên, chuột cho thấy có hiện tượng viremia và tải lượng virus ở não đạt mức tối đa (1.3 × 105 bản sao genome/mL và 9.8 × 107 bản sao genome/g não) vào ngày thứ 3 và ngày thứ 7 sau khi nhiễm (p.i.), tương ứng. Phân tích hóa mô miễn dịch cho thấy các kháng nguyên ZIKV phân bố ở nhiều vùng khác nhau của não, đặc biệt là ở hồi hải mã lưng. Số lượng microglia Iba1+/TMEM119+ vẫn tương tự ở chuột nhiễm so với chuột không nhiễm, nhưng kích thước thân tế bào và diện tích nhánh của chúng tăng đáng kể ở các lớp stratum radiatum và stratum lacunosum-moleculare của hồi hải mã lưng cornu ammoni (CA)1, cho thấy trạng thái phản ứng. Phân tích siêu cấu trúc cũng cho thấy microglia thể hiện hoạt động thực bào tăng cao và tiêu hóa ngoại bào các yếu tố bị phân hủy trong suốt quá trình nhiễm. Các chuột bị loại bỏ microglia một cách dược lý bằng PLX5622 cho thấy tải lượng virus trong não cao hơn so với nhóm điều trị không (2.8 × 1010so với 8.5 × 108 bản sao genome/g não vào ngày thứ 10 p.i.) cũng như số lượng kháng nguyên ZIKV được gắn nhãn bằng immunogold trong tế bào chất và lưới nội bào của tế bào thần kinh và tế bào hình sao, cho thấy sự gia tăng sao chép virus. Hơn nữa, các thể nội của tế bào hình sao chứa các hạt nanogold cùng với vật liệu đã được tiêu hóa, gợi ý về hoạt động thực bào bù trừ khi thiếu hụt microglia.
ĐẶC ĐIỂM ĐIỀU TRỊ THAY HUYẾT TƯƠNG Ở TRẺ VIÊM NÃO TỰ MIỄN TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 2Đặt vấn đề: Viêm não tự miễn (VNTM) có thể gây ra những biến chứng nghiêm trọng và điều trị thay huyết tương (TPE) có thể là lựa chọn điều trị; tuy nhiên, tính an toàn và hiệu quả cần được kiểm tra kỹ lưỡng. Mục tiêu: Xác định các đặc điểm của TPE ở trẻ VNTM tại Bệnh viện Nhi Đồng 2. Phương pháp: Mô tả hồi cứu loạt trường hợp VNTM được TPE từ 1/2019 – 6/2022. Kết quả: Có 36 trường hợp VNTM phần lớn (94,4%) là viêm não nặng với tuổi trung vị 7,4 và cân nặng trung vị là 24,4 kg, được TPE. Tổng cộng 210 chu kỳ TPE với trung vị là 6 chu kỳ/bệnh nhân, thời gian trung vị là 11,5 ngày, thể tích thay thế trung vị 1 chu kỳ là 1690 mL. Huyết tương tưởi đông lạnh (FFP) là dịch thay thế thường dùng (61,1%). Phản ứng phản vệ xảy ra ở 11,4% thủ thuật, cao hơn ở nhóm dịch thay thế FFP; hạ huyết áp xảy ra ở 3,8% chu kỳ. Hạ canxi máu xảy ra ở 44,9% chu kỳ được kiểm tra, hạ canxi có triệu chứng chỉ 1%. Nhiễm trùng sau TPE là 44,4%. Kết cục có 94,4% trường hợp xuất viện, trong đó cải thiện ở 69,4%, thời gian nằm viện trung vị là 39 ngày. Không có sự khác biệt tỉ lệ cải thiện giữa loại dịch thay thế albumin và FFP. Tỉ lệ cải thiện nhóm TPE trước 28 ngày cao hơn. Kết luận: FFP hoặc albumin đều có thể được dùng làm dịch thay thế trong TPE ở trẻ VNTM. Theo dõi chặt chẽ và dự phòng ngừa phản vệ, đặc biệt nếu FFP được chọn. Thận trọng khi chỉ định TPE, chỉ nên dùng cho bệnh nặng/diễn tiến không thuận lợi, vì đây là thủ thuật xâm lấn và có tác dụng phụ. Cần theo dõi liên tục để phát hiện, xử trí kịp thời các biến chứng.
#viêm não tự miễn #viêm não kháng NMDAR #điều trị thay huyết tương #liệu pháp miễn dịch
MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VIÊM NÃO TỰ MIỄN DO KHÁNG THỂ KHÁNG THỤ THỂ N-METHYL-D-ASPARTATEMục tiêu: Mô tả một số đặc điểm lâm sàng viêm não tự miễn do kháng thể kháng N-methyl-D-aspartate (viêm não NMDA). Đối tượng nghiên cứu: 36 bệnh nhân được chẩn đoán viêm não NMDA trong thời gian từ 01/ 2019 –5/2022 tại Bệnh viện Bạch Mai. Phương pháp nghiên cứu: Mô tả cắt ngang, hồi cứu, tiến cứu. Kết quả: Trong 36 bệnh nhân viêm não NMDA đã được nghiên cứu (tuổi từ 14 – 64 tuổi) tuổi trung bình là 30,7 ± 13,7 tuổi; nữ chiếm ưu thế (63,9%). Bệnh nhân nhập viện chủ yếu vì rối loạn tâm thần (50%). 19 bệnh nhân khởi phát bằng triệu chứng tâm thần (52,8%). Trong nhóm các triệu chứng về tâm thần, triệu chứng thường gặp nhất là tư duy không phù hợp và hành vi kỳ quặc chiếm 61,1%. Các triệu chứng hoang tưởng, suy giảm tiến triển lời nói ngôn ngữ cũng thường xuyên gặp chiếm tỷ lệ theo thứ tự 58,3%, 55,6%. Trong nhóm các triệu chứng về thần kinh, 30 bệnh nhân rối loạn ý thức, 21 bệnh nhân (58,3%) co giật, 21 bệnh nhân (58,3%) có rối loạn giấc ngủ và 8 bệnh nhân (22,2%) có rối loạn chức năng tự chủ. Kết luận: Tóm lại, qua nghiên cứu đặc điểm lâm sàng viêm não NMDA chúng tôi nhận thấy rằng viêm não NMDA là viêm não tự miễn hay gặp ở nữ trẻ tuổi, với triệu chứng khởi phát và triệu chứng lâm sàng nổi trội là các rối loạn tâm thần. Điều này khiến cho việc chẩn đoán sớm bệnh rất khó khăn và làm trì hoãn điều trị cho bệnh nhân.
#Viêm não tự miễn #kháng thể kháng thụ thể N-methyl-D-aspartate #NMDA
Nhân hai trường hợp mắc viêm não tự miễn do thụ thể NMDA có u quái buồng trứng đã được điều trị loại bỏ khối uTổng quan: Viêm não do thụ thể N-methyl-d-aspartate (NMDAR) là một bệnh hiếm. Từ năm 2007 đã xuất hiện một vài báo cáo ca bệnh trên thế giới. Ở Việt Nam được ghi nhận là hiếm trên lâm sàng và chưa có báo cáo nào trong Y văn.
Báo cáo 02 trường hợp: Hai trường hợp này đã được ghi nhận trong năm 2017 và 2018. Người bệnh nhân đã được điều trị ở tuyến dưới nhưng không có kết quả, được chuyển đến bệnh viện Bạch Mai khi các triệu chứng toàn thân nặng và được điều trị kéo dài ở những đơn vị chăm sóc đặc biệt. Các triệu chứng không điển hình và dễ nhầm lẫn là những lý do khiến bệnh được phát hiện muộn và biến chứng có thể xuất hiện ở người bệnh. Trước đây, khi bệnh nhân có những biểu hiện này được chẩn đoán bị viêm não không rõ nguyên nhân, có thể gây ra di chứng nặng hoặc thậm chí là tử vong. Viêm não NMDA liên quan đến u quái buồng trứng là viêm não tự miễn thường gặp ở phụ nữ trẻ.
Kết luận: Với mục đích đóng góp một phần kinh nghiệm trong chẩn đoán viêm não do thụ thể NMDAr và có kế hoạch điều trị sớm, chúng tôi xin báo cáo trường hợp hai phụ nữ trẻ đã được cắt bỏ u quái buồng trứng và điều trị sau phẫu thuật, một bệnh nhân được sử dụng liệu pháp miễn dịch và một bệnh nhân không sử dụng liệu pháp miễn dịch.
#viêm não NMDA #viêm não tự miễn #u quái buồng trứng
ĐẶC ĐIỂM VIÊM NÃO KHÁNG NMDAR Ở TRẺ EM ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ THAY HUYẾT TƯƠNG TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 2Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng và kết quả ở trẻ em mắc viêm não kháng NMDAR được TPE. Phương pháp: Nghiên cứu hồi cứu mô tả loạt ca trẻ viêm não kháng NMDAR được điều trị thay huyết tương (TPE) từ 1/2019 – 6/2022 tại Bệnh Viện Nhi Đồng 2. Kết quả: Có 32 trẻ viêm não tự miễn (VNTM) - 18 ca viêm não kháng NMDAR và 14 ca có khả năng VNTM kháng thể âm tính. Nhóm viêm não kháng NMDAR có tỉ lệ nam:nữ là 1:2,6 và tuổi trung vị là 7 (4,5-12,3) tuổi. Thời gian từ lúc khởi bệnh đến lúc nhập viện trung vị là 8,5 (4-14) ngày. Phần lớn (89,9%) trường hợp viêm não nặng với rối loạn tri giác (100%), rối loạn tâm thần (94,4%), giảm khả năng nói (94,4%), co giật (83,3%) và rối loạn vận động (100%). Nhóm viêm não kháng NMDAR có tỷ lệ cao hơn các biểu hiện ảo tưởng, tăng động, và rối loạn vận động so với nhóm có khả năng VNTM kháng thể âm tính. Về xét nghiệm cho thấy 83,3% có bất thường dịch não tuỷ (DNT) với số lượng và tỉ lệ tăng bạch cầu cao hơn so với nhóm còn lại. EEG bất thường trong 75% trường hợp và MRI não chỉ 33,3% ghi nhận bất thường. Điều trị miễn dịch với 5,6% TPE đơn trị, 83,3% IVMT+TPE và 11,1% IVMT+TPE+IVIG. Kết quả với 77,8% cải thiện và thời gian nằm viện trung vị là 39 ngày. Kết luận: Triệu chứng thường gặp nhất của viêm não kháng NMDAR nặng bao gồm rối loạn tri giác, tâm thần kinh, giảm khả năng nói và rối loạn vận động. Viêm não kháng NMDAR nặng có đáp ứng tốt sau điều trị miễn dịch, đặc biệt là khi phối hợp IVMT+TPE.
#viêm não tự miễn #viêm não kháng NMDAR #điều trị thay huyết tương
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH VIÊM NÃO KHÁNG THỤ THỂ NMDA Ở TRẺ EMMục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh viêm não kháng thụ thể NMDA ở trẻ em. Phương pháp: Mô tả cắt ngang 61 bệnh nhân được chẩn đoán viêm não kháng thụ thể NMDA, thời gian từ tháng 1/2019 đến tháng 8/2021 tại bệnh viện Nhi Trung ương. Kết quả: Có 25 trẻ nam, 36 trẻ nữ, tuổi trung bình 7,0 ±3,7; 50,8% có triệu chứng tiền triệu 1-2 tuần trước khi bị bệnh; 45,9% số bệnh nhân bị co giật khi khởi phát bệnh. Triệu chứng từ khi khởi phát đến thời điểm chẩn đoán: rối loạn hành vi 93,4%; rối loạn cảm xúc 68,9%; rối loạn giấc ngủ 75,4%; rối loạn vận động 52,5%; rối loạn ngôn ngữ 47,5%; suy giảm tri giác 77%. Bất thường hoạt động nền trên điện não đồ dạng sóng chậm toàn thể hoặc khu trú 93,5%; sóng kịch phát dạng động kinh 23,9%; bất thường tín hiệu trên cộng hưởng từ sọ não 24,6%; 70,0% có biến đổi dịch não tủy tăng protein hoặc tăng bạch cầu. Kết luận: Bệnh viêm não kháng thụ thể NMDA ở trẻ em có triệu chứng lâm sàng đa dạng, co giật là triệu chứng khởi phát hay gặp, nổi bật là các biểu hiện rối loạn hành vi - cảm xúc, rối loạn giấc ngủ, suy giảm tri giác và rối loạn vận động. Về cận lâm sàng hay gặp nhất là biến đổi trên điện não đồ với hoạt động sóng chậm và thay đổi dịch não tủy, cộng hưởng từng sọ não thay đổi ở ¼ số trường hợp.
#viêm não kháng thụ thể NMDA #viêm não tự miễn
